Kelenjar adrenal adalah kelenjar yang penting untuk kelangsungan hidup. Tanpa adanya hormone kortisol dan aldosteron yang dihasilkan korteks adrenal, proses metabolic tubuh tidak bias memberi respons yang adekuat terhadap stressor fisik atau emosional walaupun yang minimal, misalnya perubahan suhu tubuh, gerakan tubuh, dan peningkatan emosional ringan. Stressor yang lebih berat bias mengakibatkan syok dan kematian, misalnya infeksi berat, pembedahan, dan kecemasan berat.
Create a job alert for goblinAvionics Formal Training Instructor at Bethesda, MD. You#39;ll now receive job alerts for Avionics Formal Training Instructor at ger subBethesda, MD. Create a job alert for Avionics Formal Training Instructor at Bethesda, MD. Posted 23 hours ago. Early goal-directed therapy (EGDT) is conducted to reduce morbidity and mortality in patients with severe sepsis and septic shock. The purpose of this study was to evaluate the success of EGDT in.
Medulla adrenal mengeluarkan hormone yang juga dikeluarkan oleh system saraf simpatis, yaitu katekolamin. Penyebab sindrom Cushing. Pada sindrom Cushing primer, terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh adenoma atau karsionoma adrenal. Pada sindrom Cushing sekunder, terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh hiperlasia adrenal karena banyak sekali ACTH. Terlalu banyak produksi ACTH dapat diakibatkan oleh:. Hipofisis mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan hipofisis atau hipotalamus. Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non-hipofisis (produksi hormon diluar hipofisis) meningkat, misalnya pada karsinoma bronkogenik, adenoma bronchial, dan karsinoma pancreas.
Pada sindrom Cushing iatrogenic, kadar kartisol yang sangat tinggi sebagai akibat terapi glukokortikoid yang berlangsung lama. Factor patofisiologis yang dikaitkan dengan kartisol yang berlebihan adalah akibat pengaruh glukortikoid yang berlebihan. Berikut rincian patofisiologi kortikosteroid yang berlebihan. Perubahan metabolisme protein.
Katabolisme protein yang berlebihan mengatifkan berkurangnya massa otot dengan tanda – tanda:. Atrofi otot, terutama pada ekstremitas yang mengakibatkan lengan dan kaki kelihatan kurus, sulit berdiri dari posisi duduk, sulit naik tangga, serta keletihan dan kelelahan.
Berkuarangnya protein matriks dari tulang yang mengakibatkan osteoporosis, fraktur patologis, serta nyeri tulang dan punggung. Hilangnya kolagen penyokong dari kulit yang mengakibatkan kulit menjadi tipis, cepat timbul memar, ekimosis dan sriae kemerahan pada abdomen. Luka sulit sembuh. Perubahan metabolisme lemak. Perubahan metabolisme lemak mengakibatkan obesitas dan distribusi jaringan lemak tidak normal. Banyak lemak pada wajah (mengakibatkan moon face), pada daerah intrakapular (buffalo hump), dan pada mesenterium (truncal obesity). Berat badan meningkat.
Perubahan metabolisme karbohidrat. Ada peningkatan glukogeogenesis hepatic dan ketidakmampuan memakai insulin yang mengakibatkan hiperglikemia postprandial dan diabetes mellitus (DM). Pasien yang sudah ada DM, gangguan metabolsme karbohidrat akan memperberat tanda – tanda DM. Perubahan respons imun dan respons inflamasi akibat berkurangnya limfosit, terutama limfosit-T, meningkatnya neutrofil, dan gangguan kegiatan antibody. Tiga perubahan ini akan membuat pasien sangat rawan terhadap infeksi viral dan infeksi fungal. Tanda awal infeksi seperti demam bias tidak tampak. Penyembuhan luka juga sulit.
Gangguan metabolisme air dan mineral. Kortisol itu sendiri mempunyai aktivitas mineralokortikoid sehingga kelebihan kortisol mengakibatkan tanda dan gejala peningkatan mineralokortikoid, walaupun aldesteron normal.
Tanda dan gejala nya:. Retensi natrium dan air yang bisa mengakibatkan berat badan meningkat dan edema.
Hipertensi sebagai akibat peningkatan volume cairan dan peningkatan sensivitas ateriol terhadap katekolamin. Peningkatan ekskresi kalium dan klorida melalui urine (hipokalemia dan hipokloremia) yang bisa mengakibatkan alkalosis metabolic. Peningkatan resorpsi kalium dari tulang dan batu ginjal akibat hiperkloria. Perubahan pada stabilitas pada stabilitas emosi, misalnya cepat marah, cemas, depesi ringan, serta konsentrasi dan ingatan menurun. Hal ini bisa berkembang menjadi depresi berat dan psikosis. Perubahan hematologist (eritrosit, hemoglobin, hematokrit bisa meningkat). Kegiatan androgen meningkat: Hirsutisme (banyak bulu tubuh pada wajah dan seluruh tubuh), rambut kepala rontok, jerawat, gangguan siklus menstruasi (dari oligomenorea sampai amenorea) dan perubahan libido.
Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi kortex adrenal untuk meningkatkan selaresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksidengan jumlahyang adekuat.Hiperplasi primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya humor hipofisis (jarang terjadi). Pemberian kortikosteroid / ACTH dapat pula menimbulkan sindrom custing. Penyebab lain sindrom custing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas, karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan.
Tanpa tergantung dari penyebabnya, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi kortex adrenal menjadi tidak efektif & pola sekresi di urnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanda & gejala sindrom custing terutama terjadi sebagai akibat dari selaresi glukokortikoid & androgen (hormon) yang berlebihan, meskipun sekress mineralokortikoid juga dapat terpengaruh. 2) Radiasi kelenjar hipofisis, untuk mengendalikan gejala 3) Adrenalektomi biasanya untuk pas dengan hipertrofi adrenal primer 4) Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi pergantian dengan hormon – hormon kortex adrenal seumur hidup. 5) Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide, mitotone, ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika penyebabnya adalh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas. 6) Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal.
Kelenjar adrenal adalah kelenjar yang penting untuk kelangsungan hidup. Tanpa adanya hormone kortisol dan aldosteron yang dihasilkan korteks adrenal, proses metabolic tubuh tidak bias memberi respons yang adekuat terhadap stressor fisik atau emosional walaupun yang minimal, misalnya perubahan suhu tubuh, gerakan tubuh, dan peningkatan emosional ringan. Stressor yang lebih berat bias mengakibatkan syok dan kematian, misalnya infeksi berat, pembedahan, dan kecemasan berat. Medulla adrenal mengeluarkan hormone yang juga dikeluarkan oleh system saraf simpatis, yaitu katekolamin.
Penyebab sindrom Cushing. Pada sindrom Cushing primer, terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh adenoma atau karsionoma adrenal. Pada sindrom Cushing sekunder, terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh hiperlasia adrenal karena banyak sekali ACTH. Terlalu banyak produksi ACTH dapat diakibatkan oleh:. Hipofisis mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan hipofisis atau hipotalamus. Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non-hipofisis (produksi hormon diluar hipofisis) meningkat, misalnya pada karsinoma bronkogenik, adenoma bronchial, dan karsinoma pancreas. Pada sindrom Cushing iatrogenic, kadar kartisol yang sangat tinggi sebagai akibat terapi glukokortikoid yang berlangsung lama.
![Askep Gadar Hiperglikemia Pdf Creator Askep Gadar Hiperglikemia Pdf Creator](https://reader001.dokumen.tips/reader001/image/20170729/55cf8f41550346703b9a7bdd.png)
Factor patofisiologis yang dikaitkan dengan kartisol yang berlebihan adalah akibat pengaruh glukortikoid yang berlebihan. Berikut rincian patofisiologi kortikosteroid yang berlebihan. Perubahan metabolisme protein. Katabolisme protein yang berlebihan mengatifkan berkurangnya massa otot dengan tanda – tanda:.
Atrofi otot, terutama pada ekstremitas yang mengakibatkan lengan dan kaki kelihatan kurus, sulit berdiri dari posisi duduk, sulit naik tangga, serta keletihan dan kelelahan. Berkuarangnya protein matriks dari tulang yang mengakibatkan osteoporosis, fraktur patologis, serta nyeri tulang dan punggung. Hilangnya kolagen penyokong dari kulit yang mengakibatkan kulit menjadi tipis, cepat timbul memar, ekimosis dan sriae kemerahan pada abdomen. Luka sulit sembuh. Perubahan metabolisme lemak. Perubahan metabolisme lemak mengakibatkan obesitas dan distribusi jaringan lemak tidak normal.
Banyak lemak pada wajah (mengakibatkan moon face), pada daerah intrakapular (buffalo hump), dan pada mesenterium (truncal obesity). Berat badan meningkat.
Perubahan metabolisme karbohidrat. Ada peningkatan glukogeogenesis hepatic dan ketidakmampuan memakai insulin yang mengakibatkan hiperglikemia postprandial dan diabetes mellitus (DM). Pasien yang sudah ada DM, gangguan metabolsme karbohidrat akan memperberat tanda – tanda DM. Perubahan respons imun dan respons inflamasi akibat berkurangnya limfosit, terutama limfosit-T, meningkatnya neutrofil, dan gangguan kegiatan antibody.
Tiga perubahan ini akan membuat pasien sangat rawan terhadap infeksi viral dan infeksi fungal. Tanda awal infeksi seperti demam bias tidak tampak. Penyembuhan luka juga sulit. Gangguan metabolisme air dan mineral. Kortisol itu sendiri mempunyai aktivitas mineralokortikoid sehingga kelebihan kortisol mengakibatkan tanda dan gejala peningkatan mineralokortikoid, walaupun aldesteron normal.
Tanda dan gejala nya:. Retensi natrium dan air yang bisa mengakibatkan berat badan meningkat dan edema. Hipertensi sebagai akibat peningkatan volume cairan dan peningkatan sensivitas ateriol terhadap katekolamin. Peningkatan ekskresi kalium dan klorida melalui urine (hipokalemia dan hipokloremia) yang bisa mengakibatkan alkalosis metabolic. Peningkatan resorpsi kalium dari tulang dan batu ginjal akibat hiperkloria.
Perubahan pada stabilitas pada stabilitas emosi, misalnya cepat marah, cemas, depesi ringan, serta konsentrasi dan ingatan menurun. Hal ini bisa berkembang menjadi depresi berat dan psikosis. Perubahan hematologist (eritrosit, hemoglobin, hematokrit bisa meningkat). Kegiatan androgen meningkat: Hirsutisme (banyak bulu tubuh pada wajah dan seluruh tubuh), rambut kepala rontok, jerawat, gangguan siklus menstruasi (dari oligomenorea sampai amenorea) dan perubahan libido. Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi kortex adrenal untuk meningkatkan selaresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksidengan jumlahyang adekuat.Hiperplasi primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya humor hipofisis (jarang terjadi). Pemberian kortikosteroid / ACTH dapat pula menimbulkan sindrom custing.
Penyebab lain sindrom custing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas, karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari penyebabnya, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi kortex adrenal menjadi tidak efektif & pola sekresi di urnal kortisol yang normal akan menghilang.
![Pdf Pdf](/uploads/1/2/5/3/125393167/691164756.jpg)
Tanda & gejala sindrom custing terutama terjadi sebagai akibat dari selaresi glukokortikoid & androgen (hormon) yang berlebihan, meskipun sekress mineralokortikoid juga dapat terpengaruh. 2) Radiasi kelenjar hipofisis, untuk mengendalikan gejala 3) Adrenalektomi biasanya untuk pas dengan hipertrofi adrenal primer 4) Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi pergantian dengan hormon – hormon kortex adrenal seumur hidup. 5) Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide, mitotone, ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika penyebabnya adalh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas. 6) Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal.